[夜间急诊遇到急性一氧化碳中毒 该如何处理？]一氧化碳中毒的急诊处理

原标题：夜间急诊遇到急性一氧化碳中毒 该如何处理？

来源：医学之声 作者：马文倩

一、什么是一氧化碳（CO）中毒？

CO是一种无色、无臭、无刺激性，具有毒性的气体。在生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO，如家用煤炭、煤气热水器、炼钢、炼焦、矿井放炮等，生产过程中防护不周或通风不良可产生急性CO中毒。

二、一氧化碳中毒机制（具体如图1）

1、CO进入人体后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HBCO），CO与血红蛋白结合力远远高于氧气，HBCO解离速度远远弱于氧合血红蛋白。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5-10%。

2、因而HBCO不仅不能携带氧气，还会影响氧合血红蛋白的解离速度，阻碍氧气的释放和传递，导致低氧血症，可引起组织缺氧。

3、CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧气弥散，可引起组织缺氧。

4、CO可与线粒体细胞色素a3结合，影响电子链，影响细胞呼吸，导致细胞能量代谢异常及组织缺氧。

5、组织缺氧后，机体血管应激性扩张，如脑血管扩张后，脑容积增大。

6、组织缺氧后，ATP产生减少，钠钾泵失活，导致细胞内水肿。

7、组织缺氧后，酸性物质产生增多及血脑屏障通透性增加，可出现细胞间质水肿。

图1

三、一氧化碳中毒临床表现（具体如表1）

一氧化碳中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越高，接触时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体（如二氧化硫）会增加毒性。③贫血、心肌缺血、脑缺血、发热、糖尿病患者可导致低氧血症更明显。

1. 轻度中毒

① HBCO约为10-30%。

② 临床表现：

1）头晕、头痛，乏力，恶心呕吐；

2）轻至中度意识障碍，嗜睡，意识模糊，视物不清，感觉迟钝，谵妄，抽搐；

3）脱离有毒环境，经吸氧治疗抢救后可恢复并且无并发症。

2. 中度中毒

① HBCO约为30-50%。

② 临床表现：

1）头晕、头痛，乏力，恶心呕吐；

2）中度意识障碍，甚至昏迷，心跳、呼吸加快；

3）脱离有毒环境，经吸氧、高压氧等治疗后可恢复并且无并发症。

3. 重度中毒

① HBCO约为50%以上。

② 临床表现：

1）皮肤、口唇粘膜、甲床可呈现樱桃红色；

2）重度意识障碍出现深昏迷或去大脑皮质状态；

3）患者有意识障碍或者伴有以下任何一项表现者

a．脑水肿；

b. 肺水肿；

c. 呼吸衰竭；

d． 休克或严重心肌损害；

e． 消化道出血；

g． 锥体外束损害表现。

③脱离有毒环境，经氧疗、高压氧、减轻脑水肿等治疗，后仍有部分有并发症，甚至出现迟发性脑病，严重影响患者生活水平。

（迟发性脑病，通常出现在意识恢复2-60天左右，再次出现一系列神经系统损害及精神障碍的表现，具体表现为感觉运动障碍，偏瘫、癫痫、帕金森综合症，痴呆，定向障碍，行为给异常。）

4. 长期低浓度接触可出现头晕，头痛，失眠，乏力，记忆力减退等表现。

5.其他表现：如横纹肌溶解综合征、急性肾衰竭、呼吸衰竭、脑梗死、脑出血等。

急性一氧化碳中毒表现

表1

四、治疗

1. 立即使中毒患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，并保持呼吸道通畅。

2. 氧气治疗：包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、呼吸机吸氧、高压氧。

①一般来说，尽快吸氧治疗对病人恢复及预后更好。

② 对于昏迷或有昏迷病史患者，以及有明显心血管症状，HBCO明显升高（大于25%以上），建议行高压氧治疗。

③高血压治疗可以使血液中物理溶解氧气增多，以供组织用氧，并能促进HBCO解离，促进CO排出，清除率较普通吸氧治疗高。

④对于顽固性低氧血症病人，可考虑呼吸机辅助通气。

3. 防治脑水肿

①一般来说，急性中毒后2-4小时可出现脑水肿表现，24-48小时达高峰，需尽早使用脱水、利尿剂、糖皮质激素等药物防治脑水肿。

②亚低温治疗，即通过颅脑降温方式达到降低脑温的方法，使脑温保持在亚低温水平（33-35摄氏度）。

a. 降低脑部耗氧量，减少脑部血流量；

b. 抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。

4. 改善脑代谢及对症支持治疗：如维生素C、胞磷胆碱、三磷酸腺苷、辅酶A等增强脑部能量代谢。返回搜狐，查看更多

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